Resultado da pesquisa (1)

Termo utilizado na pesquisa eosinophilic meningoencephalitis

#1 - Salt poisoning in swine: epidemiological, clinical and pathological aspects and brief review of the literature, 33(7):890-900

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brum J.S., Galiza G.J.N., Lucena R.B. & Barros C.S.L. 2013. [Salt poisoning in swine: epidemiological, clinical and pathological aspects and brief review of the literature.] Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(7):890-900. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Salt poisoning occurs commonly in pigs by excessive intake of sodium chloride or by a period water deprivation for followed by free access to water. The objective of this work is to aggregate data from cases of salt poisoning, combining existing data in the literature and describe the main clinical and pathological features observed. We reviewed five outbreaks, one of which was carefully monitored. In three of them the intake of sodium chloride had been determined. Clinical signs were basically seizures with the lateral decubitus with paddling movements. Circling was observed in some cases. Sodium determination in muscle of and liver fragments, serum, cerebrospinal fluid and aqueous humor showed increased concentrations of this ion. There was eosinopenia characterizing increased recruitment eosinophils from the circulation into the brain. In all outbreaks eosinophil infiltration was observed in the meninges and the Virchow-Robin space of the cerebral cortex. Cortical laminar necrosis was more pronounced in the brain of pigs from one of the outbreaks in which animals were sick for six days. The combination of these two lesions characterizes the disease. The changes observed result from high concentrations of sodium in the brain causing cause edema that leads to increased intracranial pressure and decreased perfusion to the brain tissue causing diffuse ischemia and neuronal necrosis, with consequent malacia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brum J.S., Galiza G.J.N., Lucena R.B. & Barros C.S.L. 2013. [Salt poisoning in swine: epidemiological, clinical and pathological aspects and brief review of the literature.] Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e breve revisão de literatura. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(7):890-900. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br ntoxicação por sal ocorre comumente em suínos por ingestão excessiva de cloreto de sódio ou por privação de água por um período de tempo, seguido de um livre acesso a água abundante. O objetivo deste trabalho é agregar dados de casos de intoxicação por sal, diagnosticados, compilar dados já existentes na literatura e caracterizar as principais alterações clínicas e patológicas observadas. Foram revisados cinco surtos, sendo que um deles foi minuciosamente acompanhado. Em três deles a ingestão de cloreto de sódio foi determinada. Os sinais clínicos eram basicamente convulsões, com intensos tremores musculares e desenvolvimento de opistótono. Os animais permaneciam em decúbito lateral, fazendo movimentos de pedalagem. Alguns andavam em círculos. Dosagens de sódio em fragmentos de músculo e de fígado, no soro, líquor e humor aquoso revelaram concentrações aumentadas do íon. A quantidade de eosinófilos circulantes foi baixa caracterizando grande recrutamento dessas células para o encéfalo. Em todos os surtos foi observada infiltração de eosinófilos nas leptomeninges e no espaço de Virchow-Robin do córtex cerebral. Necrose cortical laminar foi observada mais detalhadamente em um dos surtos onde os suínos estavam doentes há seis dias. A combinação dessas duas lesões caracteriza a doença. Todas as alterações observadas podem ser explicadas pela provável patogenia da doença em que as elevadas concentrações de sódio causam edema cerebral que leva ao aumento da pressão intracraniana e decréscimo da perfusão para o cérebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com consequente malacia.


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